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老年痴呆科普知识介绍

老年痴呆症,又名阿尔茨海默症,是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,以下是由小编整理关于老年痴呆科普知识的内容,希望大家喜欢!  

老年痴呆症的介绍

  阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

  尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因,但是所有的痴呆都是有征兆可循的,而最初的征兆就是失忆。如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来,这都是正常现象。但如果经常忘事,且有些事刻意去记还会忘,事后还想不起来,甚至影响了工作和生活,最好到医院做个检查。

  伴随着“失忆”,还有一些很明显的征兆,你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对,千万别不当事,或怕别人笑话,早期征兆是可以治好的,别等到确诊了再治。

  应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。老年期痴呆是指由于多种原因引起的,以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病,是一种临床综合征,而不是特指一种疾病或神经病理过程。老年期痴呆按不同病因可以分为:(1)变性病所致痴呆(如:阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等);(2)血管性疾病所致痴呆(如:血管性痴呆);(3)代谢障碍性痴呆;(4)感染相关性疾病所致痴呆(如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等);(5)物质中毒所致痴呆等。  

老年痴呆症的分类

  1、本病根据起病年龄和临床表现可分为:

  (1)老年前期型:起病<65岁,病情进展迅速,较早出现失语、失写、失用等症状;

  (2)老年型:起病>65岁,病情进展缓慢,以记忆障碍为主要临床表现;

  (3)非典型或混合型:临床表现不能归结于上述两型者;

  (4)其他或待分类的阿尔茨海默病。

  2、根据家族史可分为:

  (1)散发性阿尔茨海默病(sporadical Alzheimer disease,SAD):较常见。

  (2)家族性阿尔茨海默病(familial Alzheimer disease,FAD):约占AD患者的1%。  

老年痴呆症的发病机制

  β淀粉样蛋白级联学说

  该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变,导致Aβ异常分泌和产生过多,在脑组织内沉积,对周围的突触和神经元具有毒性作用,可破坏突触膜,最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化,是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成,抑制Aβ的沉积,是预防和治疗AD的根本途径。

  中枢胆碱能损伤

  胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质,发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(ACh)合成、储存和释放减少,进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中,此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。

  兴奋性氨基酸毒性学说

  兴奋性氨基酸,尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递,调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,具有重要生理功能,如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示,AD脑内谷氨酸功能亢进,造成神经元损伤,从而产生认知功能缺陷。

  Tau蛋白学说

  微管系统是神经细胞的骨架成分,参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成,Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内,Tau蛋白异常过度磷酸化,并聚集成双螺旋丝形式,与微管蛋白的结合力降低,失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。

  异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积,导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成,而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多,并与临床痴呆的程度相关。

  其他

  也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关,但这些病理生理机制尚待进一步阐明。

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老年痴呆症前兆及预防

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